Ilaçi i parë që ngadalëson shkatërrimin e trurit në Alzheimer është shpallur si i rëndësishëm.
Zbulimi i kërkimit përfundon dekadat e dështimit dhe tregon se një epokë e re e barnave për trajtimin e Alzheimerit – forma më e zakonshme e demencës – është e mundur.
Megjithatë, ilaçi, Lecanemab, ka vetëm një efekt të vogël dhe ndikimi i tij në jetën e përditshme të njerëzve është i debatuar.
Dhe ilaçi funksionon në fazat e hershme të sëmundjes, kështu që shumica do të humbisnin pa një revolucion në zbulimin e tij.
Lecanemab sulmon gungën ngjitëse – të quajtur beta amiloid – që grumbullohet në trurin e njerëzve me Alzheimer.
Për një fushë mjekësore të mbushur me dëshpërim dhe zhgënjim, disa i shohin këto rezultate provash si një pikë kthese triumfuese.
Alzheimer’s Research UK tha se gjetjet ishin “të rëndësishme“.
Një nga studiuesit kryesorë në botë pas gjithë idesë së synimit të amiloidit 30 vjet më parë, Profesor John Hardy, tha se ishte “historike” dhe ishte optimist se “ne po shohim fillimin e terapive të Alzheimerit“. Profesor Tara Spires-Jones, nga Universiteti i Edinburgut, tha se rezultatet ishin “një punë e madhe sepse ne kemi pasur një shkallë dështimi 100% për një kohë të gjatë“.
Aktualisht, njerëzve me Alzheimer u jepen ilaçe të tjera për të ndihmuar në menaxhimin e simptomave të tyre, por asnjëra nuk ndryshon rrjedhën e sëmundjes.
Lecanemab është një antitrup – si ato që trupi prodhon për të sulmuar viruset ose bakteret – që është krijuar për t’i thënë sistemit imunitar të pastrojë amiloidin nga truri.
Amiloid është një proteinë që grumbullohet së bashku në hapësirat midis neuroneve në tru dhe formon pllaka dalluese që janë një nga shenjat dalluese të Alzheimerit.
Testi në shkallë të gjerë përfshiu 1795 vullnetarë me Alzheimer në fazën e hershme. Infuzionet e lecanemabit jepeshin çdo dy javë.
Rezultatet, të paraqitura në konferencën e provave klinike mbi sëmundjen e Alzheimerit në San Francisko dhe të publikuara në New England Journal of Medicine, nuk janë një kurë mrekullie. Sëmundja vazhdoi t’u grabiste njerëzve fuqinë e trurit, por kjo rënie u ngadalësua me rreth një të katërtën gjatë rrjedhës së 18 muajve të trajtimit.
Të dhënat tashmë po vlerësohen nga rregullatorët në SHBA, të cilët së shpejti do të vendosin nëse lecanemab mund të miratohet për përdorim më të gjerë. Zhvilluesit – kompanitë farmaceutike Eisai dhe Biogen – planifikojnë të fillojnë procesin e miratimit në vende të tjera vitin e ardhshëm.
David Essam, i cili është 78 vjeç dhe nga Kenti në Mbretërinë e Bashkuar, mori pjesë në provën ndërkombëtare.
Sëmundja e tij Alzheimer do të thoshte se ai duhej të hiqte dorë nga puna si zdrukthëtar – ai nuk mund të mbante më mend se si të ndërtonte një kabinet apo të përdorte mjetet e tij. Ai tani përdor një orë digjitale pasi nuk mund ta dallojë kohën duke përdorur një ore me akrepa.
Ka më shumë se 55 milionë njerëz në botë si Davidi dhe numrat me sëmundjen e Alzheimerit parashikohet të kalojnë 139 milionë deri në vitin 2050.
A do të bëjë ndryshim?
Ka një debat midis shkencëtarëve dhe mjekëve rreth ndikimit të “botës reale” të lecanemab.
Rënia më e ngadaltë me ilaçin u vu re duke përdorur vlerësimet e simptomave të një personi. Është një shkallë prej 18 pikësh, që varion nga çmenduri normale deri te çmenduri e rëndë. Ata që morën ilaçin ishin 0.45 pikë më mirë.
Profesor Spires-Jones tha se ishte një “efekt i vogël” në sëmundje, por “edhe pse nuk është dramatik, unë do ta merrja“.
Dr. Susan Kohlhaas, nga Alzheimer’s Research UK, tha se ishte një “efekt modest… por na jep pak terren” dhe brezi i ardhshëm i barnave do të ishte më i mirë.
Ka edhe rreziqe. Skanimet e trurit treguan rrezikun e gjakderdhjes së trurit (17% e pjesëmarrësve) dhe ënjtjes së trurit (13%). Në përgjithësi, 7% e njerëzve të cilëve iu dha ilaçi duhej të ndalonin për shkak të efekteve anësore.
Një pyetje thelbësore është se çfarë ndodh pas 18 muajve të provës dhe përgjigjet janë ende spekulime.
Dr. Elizabeth Coulthard, e cila trajton pacientët në North Bristol NHS Trust, thotë se njerëzit kanë mesatarisht gjashtë vjet kohë që jetojnë të pavarur pasi të fillojë dëmtimi i butë njohës.
Ngadalësoni këtë rënie me një të katërtën dhe mund të barazohet me një jetë shtesë prej 19 muajsh të pavarur, “por ne nuk e dimë ende këtë“, tha ajo.
Është madje shkencërisht e besueshme që efektiviteti mund të jetë më i madh në prova më të gjata. “Unë nuk mendoj se mund të supozojmë se kjo është ajo,” tha Dr. Kohlhass.
Shfaqja e barnave që ndryshojnë rrjedhën e sëmundjes shtron pyetje të mëdha nëse shërbimi shëndetësor është gati t’i përdorë ato.
Ilaçet duhet të jepen në fillim të sëmundjes përpara se të shkaktohet shumë dëmtim i trurit, ndërsa shumica e njerëzve të referuar në shërbimet e kujtesës janë në fazat e mëvonshme të sëmundjes.
Kjo kërkon që njerëzit të paraqiten në shenjat më të hershme të problemeve të kujtesës dhe mjekët të jenë në gjendje t’i dërgojnë ata për teste amiloide – ose skanime të trurit ose analiza të lëngjeve kurrizore – për të përcaktuar nëse kanë Alzheimer ose një formë tjetër të demencës. Për momentin vetëm 1-2% e njerëzve me demencë kanë teste të tilla.
Shoqata e Alzheimerit thotë se më shumë se 850,000 njerëz në Mbretërinë e Bashkuar kanë një formë të demencës. Më shumë se gjysma kanë Alzheimer, por të gjithë do të kishin nevojë për testim.
“Ka një hendek të madh midis ofrimit të shërbimit aktual dhe asaj që duhet të bëjmë, për të ofruar terapi modifikuese të sëmundjes,” tha Dr. Coulthard.
Ajo tha se, aktualisht, vetëm ata që jetojnë pranë qendrave të mëdha mjekësore ose që paguajnë privatisht kanë të ngjarë të përfitojnë.
Shkencëtarët theksuan gjithashtu se amiloidi ishte vetëm një pjesë e tablosë komplekse të sëmundjes Alzheimer dhe nuk duhet të bëhet fokusi i vetëm i terapive.
Sistemi imunitar dhe inflamacioni janë të përfshirë shumë në sëmundje dhe një proteinë tjetër toksike e quajtur tau është ajo që gjendet aty ku qelizat e trurit po vdesin.
“Këtu do të vendosja paratë e mia,” tha Profesor Spires-Jones.
Ajo shtoi: “Jam shumë e emocionuar që jemi në prag të mirëkuptimit të mjaftueshëm për të kapur problemin dhe duhet të kemi diçka që do të bëjë një ndryshim më të madh në një dekadë apo më shumë.”
Kate Lee, shefja ekzekutive e bamirësisë së Shoqërisë Alzheimer, bëri thirrje për një strategji 10-vjeçare të qeverisë për demencën për t’u marrë me atë që ajo e quajti “kriza më e madhe shëndetësore me të cilën po përballemi në Mbretërinë e Bashkuar“.
Duke folur për programin Today të Radio 4, ajo tha gjithashtu se Lecanemab nuk do të kishte një “ndikim të madh” tek ata që tashmë jetojnë me Alzheimer.
Por ajo shtoi se kjo duhet të “bëjë një ndryshim të madh” për brezat e ardhshëm.
