Rishikim studimi: Nuk ka prova që depresioni shkaktohet nga nivelet e ulëta të serotoninës

Pas dekadash studimi, nuk ka asnjë provë të qartë se nivelet e serotoninës ose aktiviteti i serotoninës janë përgjegjës për depresionin, sipas një rishikimi të madh të hulumtimeve të mëparshme të udhëhequr nga shkencëtarët e UCL.

Rishikimi i ri ombrellë — një përmbledhje e meta-analizave ekzistuese dhe rishikimeve sistematike — botuar në Molecular Psychiatry, sugjeron që depresioni nuk ka të ngjarë të shkaktohet nga një çekuilibër kimik dhe vë në pikëpyetje atë që bëjnë antidepresantët. Shumica e antidepresantëve janë frenues selektiv të rimarrjes së serotoninës (SSRI), të cilët fillimisht u tha se funksionojnë duke korrigjuar nivelet e ulëta anormale të serotoninës. Nuk ka asnjë mekanizëm tjetër të pranuar farmakologjik me anë të të cilit ilaçet kundër depresionit ndikojnë në simptomat e depresionit.

Autorja kryesore, Profesor Joanna Moncrieff, një profesoreshë e Psikiatrisë në UCL dhe një konsulente psikiatër në North East London NHS Foundation Trust (NELFT), tha: “Është gjithmonë e vështirë të provosh të kundërtën, por mendoj se mund të themi me siguri se pas një sasia të konsiderueshme hulumtimevsh të kryera gjatë disa dekadave, nuk ka asnjë provë bindëse që depresioni shkaktohet nga anomalitë e serotoninës, veçanërisht nga nivelet më të ulëta ose aktiviteti i reduktuar i serotoninës.”

Popullariteti i teorisë së “çekuilibrit kimik” të depresionit ka përkuar me një rritje të madhe të përdorimit të ilaqet kundër depresionit.” Recetat për ilaçet kundër depresionit janë rritur në mënyrë dramatike që nga vitet 1990, me një në gjashtë të rritur në Angli dhe tani 2% të adoleshentëve u përshkruhet një antidepresiv në një vit të caktuar.

Shumë njerëz marrin ilaçet kundër depresionit sepse janë shtyrë të besojnë se depresioni i tyre ka një shkak biokimik, por ky studim i ri sugjeron se ky besim nuk është i bazuar në prova.”

Rishikimi ombrellë synonte të kapte të gjitha studimet përkatëse që janë publikuar në fushat më të rëndësishme të kërkimit mbi serotoninën dhe depresionin. Studimet e përfshira në rishikim përfshinin dhjetëra mijëra pjesëmarrës.

Hulumtimi që krahasoi nivelet e serotoninës dhe produkteve të saj të shpërbërjes në gjak ose lëngjet e trurit nuk gjeti një ndryshim midis njerëzve të diagnostikuar me depresion dhe pjesëmarrësve të kontrollit të shëndetshëm (krahasimi).

Hulumtimet mbi receptorët e serotoninës dhe transportuesin e serotoninës, proteina e shënjestruar nga shumica e antidepresantëve, gjetën prova të dobëta dhe jokonsistente që sugjerojnë nivele më të larta të aktivitetit të serotoninës tek njerëzit me depresion. Megjithatë, studiuesit thonë se gjetjet ka të ngjarë të shpjegohen me përdorimin e antidepresantëve në mesin e njerëzve të diagnostikuar me depresion, pasi efekte të tilla nuk përjashtoheshin me siguri.

Autorët rishikuan gjithashtu studime ku nivelet e serotoninës u ulën artificialisht në qindra njerëz duke privuar dietat e tyre nga aminoacidi i nevojshëm për të prodhuar serotoninën. Këto studime janë cituar se tregojnë se mungesa e serotoninës është e lidhur me depresionin. Megjithatë, një meta-analizë e kryer në vitin 2007 dhe një mostër e studimeve të fundit zbuloi se ulja e serotoninës në këtë mënyrë nuk prodhoi depresion në qindra vullnetarë të shëndetshëm. Kishte prova shumë të dobëta në një nëngrup të vogël njerëzish me një histori familjare të depresionit, por kjo përfshinte vetëm 75 pjesëmarrës, dhe provat më të fundit nuk ishin përfundimtare.

Studime shumë të mëdha që përfshinin dhjetëra mijëra pacientë vlerësuan variacionin e gjeneve, duke përfshirë gjenin për transportuesin e serotoninës. Ata nuk gjetën asnjë ndryshim në këto gjene midis njerëzve me depresion dhe kontrolleve të shëndetshme. Këto studime spanë gjithashtu efektet e ngjarjeve stresuese të jetës dhe zbuluan se këto ushtronin një efekt të fortë në rrezikun e njerëzve për t’u bërë në depresion – sa më shumë ngjarje stresuese të jetës të kishte përjetuar një person, aq më shumë ka gjasa që ata të ishin në depresion. Një studim i famshëm i hershëm zbuloi një lidhje midis ngjarjeve stresuese, llojit të gjenit të transportuesit të serotoninës që një person kishte dhe mundësisë për depresion. Por studime më të mëdha, më gjithëpërfshirëse sugjerojnë se ky ishte një zbulim i rremë.
Këto gjetje së bashku i çuan autorët në përfundimin se “nuk ka mbështetje për hipotezën se depresioni shkaktohet nga aktiviteti ose përqendrimi i ulur i serotoninës“.
Studiuesit thonë se gjetjet e tyre janë të rëndësishme pasi studimet tregojnë se 85-90% e publikut beson se depresioni shkaktohet nga serotonina e ulët ose një çekuilibër kimik. Një numër në rritje i shkencëtarëve dhe organeve profesionale po e njohin inkuadrimin e çekuilibrit kimik si një thjeshtësim të tepërt. Ekzistojnë gjithashtu prova që të besosh se humori i ulët shkaktohet nga një çekuilibër kimik dhe i bën njerëzit të kenë një pikëpamje pesimiste për mundësinë e rikuperimit dhe mundësinë e menaxhimit të gjendjes shpirtërore pa ndihmë mjekësore. Kjo është e rëndësishme sepse shumica e njerëzve do të plotësojnë kriteret për ankth ose depresion në një moment të jetës së tyre.

Autorët gjetën gjithashtu prova nga një meta-analizë e madhe se njerëzit që përdornin ilaçet kundër depresionit kishin nivele më të ulëta të serotoninës në gjakun e tyre. Ata arritën në përfundimin se disa prova ishin në përputhje me mundësinë që përdorimi afatgjatë i antidepresantëve redukton përqendrimet e serotoninës. Studiuesit thonë se kjo mund të nënkuptojë se rritja e serotoninës që prodhojnë disa antidepresantë në afat të shkurtër mund të çojë në ndryshime kompensuese në tru që prodhojnë efektin e kundërt në afat të gjatë.

Ndërsa studimi nuk rishikoi efikasitetin e antidepresantëve, autorët inkurajojnë kërkime dhe këshilla të mëtejshme në trajtime që mund të fokusohen në vend të kësaj në menaxhimin e ngjarjeve stresuese ose traumatike në jetën e njerëzve, të tilla si psikoterapia, krahas praktikave të tjera të tilla si stërvitja ose kujdesi, ose adresimi kontribuesit themelorë si varfëria, stresi dhe vetmia.

Profesor Moncrieff tha: “Pikëpamja jonë është se pacientëve nuk duhet t’u thuhet se depresioni shkaktohet nga serotonina e ulët ose nga një çekuilibër kimik dhe ata nuk duhet të udhëhiqen të besojnë se ilaçet kundër depresionit funksionojnë duke synuar këto anomali të paprovuara. Ne nuk e kuptojmë se çfarë antidepresivët po i bëjnë trurit, dhe dhënia e njerëzve të këtij lloji të dezinformatave i pengon ata të marrin një vendim të informuar nëse do të marrin ose jo ilaçet kundër depresionit.

Bashkëautori Dr. Mark Horowitz, një psikiatër trajnimi dhe anëtar i Kërkimeve Klinike në Psikiatri në UCL dhe NELFT, tha: “Më kishin mësuar se depresioni ishte shkaktuar nga serotonina e ulët në trajnimin tim për psikiatrinë dhe madje ua kisha mësuar këtë studentëve në leksionet e mia. Të qenit i përfshirë në këtë hulumtim ishte tërheqës dhe më duket sikur gjithçka që mendoja se dija është kthyer përmbys.”

“Një aspekt interesant në studimet që kemi ekzaminuar ishte se sa fort kanë ndikuar efektet e pafavorshme të jetës në depresion, duke sugjeruar se humori i ulët është një përgjigje ndaj jetës së njerëzve dhe nuk mund të përmblidhet në një ekuacion të thjeshtë kimik.”

Profesor Moncrieff shtoi: “Mijëra njerëz vuajnë nga efektet anësore të ilaçet kundër depresionit, duke përfshirë efektet e rënda të tërheqjes që mund të ndodhin kur njerëzit përpiqen t’i ndalojnë ato, megjithatë normat e recetave vazhdojnë të rriten. Ne besojmë se kjo situatë është shkaktuar pjesërisht nga besimi i rremë se depresioni është për shkak të një çekuilibri kimik. Është koha për të informuar publikun se ky besim nuk është i bazuar në shkencë.”

Studiuesit paralajmërojnë se kushdo që mendon të tërhiqet nga ilaçet kundër depresionit duhet të kërkojë këshillën e një profesionisti shëndetësor, duke pasur parasysh rrezikun e efekteve negative pas tërheqjes. Profesor Moncrieff dhe Dr Horowitz po kryejnë kërkime të vazhdueshme për mënyrën më të mirë për të ndaluar gradualisht marrjen e antidepresantëve.

Burimi: Science Daily
Shpërndaje

PËRGJIGJU

Please enter your comment!
Please enter your name here